Ekspozycja na hipoksję (stan niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen) dotyczy coraz szerszych grup społecznych — nie tylko sportowców wyczynowych, ale również turystów górskich, żołnierzy, ratowników oraz pilotów. Rosnąca popularność turystyki wysokogórskiej i sportów górskich sprawia, że zagadnienia związane z bezpieczeństwem serca podczas wysiłku fizycznego w warunkach niedotlenienia nabierają istotnego wymiaru zdrowia publicznego.
Równocześnie hipoksja normobaryczna (uzyskiwana przez obniżenie frakcji wdychanego tlenu — FiO2 — przy normalnym ciśnieniu atmosferycznym) wzbudza rosnące zainteresowanie jako narzędzie terapeutyczne — zarówno w rehabilitacji kardiologicznej, jak i w leczeniu chorób metabolicznych. Pomimo szerokiego stosowania treningu hipoksycznego w sporcie, wpływ ostrej i przewlekłej ekspozycji na hipoksję normobaryczną na stan fizjologiczny mięśnia sercowego pozostaje słabo zbadany, a dostępne dane są niejednoznaczne.
Celem projektu jest określenie zmian aktywności biomarkerów sercowych oraz funkcji lewej i prawej komory w odpowiedzi na wysiłek do wyczerpania wolicjonalnego w normoksji i hipoksji normobarycznej (2000 i 3000 m n.p.m.) u mężczyzn trenujących i nietrenujących, a także ocena wpływu treningu wytrzymałościowego i oporowego w warunkach hipoksji na aktywność tych markerów.
We wszystkich etapach stosowano jednolity protokół pomiarowy realizowany na początku i na końcu każdego etapu. Wysiłek wykonywano na ergometrze rowerowym w komorze normobarycznej według protokołu: test progresywny o narastającej intensywności (GXT — graded exercise test) do wyczerpania wolicjonalnego, a po 10-minutowej aktywnej przerwie test o stałym obciążeniu (CXT — constant workload test) na poziomie indywidualnego progu mleczanowego, również do wyczerpania wolicjonalnego. W każdej serii przeprowadzano badania echokardiograficzne przezklatkowe przed wysiłkiem i bezpośrednio po nim. Oceniano funkcję lewej komory (LV): frakcję wyrzutową (LVEF — LV ejection fraction), globalne odkształcenie podłużne (GLS — global longitudinal strain) metodą śledzenia markerów akustycznych (speckle-tracking) oraz parametry funkcji rozkurczowej (E, E’, wskaźnik E/E’). Oceniano również funkcję prawej komory (RV — right ventricle): przemieszczenie płaszczyzny pierścienia trójdzielnego (TAPSE — tricuspid annular plane systolic excursion), frakcję zmiany pola (FAC — fractional area change) oraz skurczową prędkość pierścienia trójdzielnego (S’) metodą tkankowego obrazowania doplerowskiego (TDI — tissue Doppler imaging). Krew żylną pobierano 5-krotnie w każdej serii badań: w spoczynku, bezpośrednio po wysiłku oraz w 2., 6. i 24. godzinie regeneracji. Stężenia biomarkerów sercowych oznaczano metodą immunoenzymatyczną ELISA: troponina sercowa T i I (cTnT, cTnI), mioglobina (Mb), izoenzym sercowy kinazy kreatynowej (CK-MB — creatine kinase MB isoform), sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe (H-FABP — heart-type fatty acid-binding protein), albumina modyfikowana niedokrwieniem (IMA — ischemia-modified albumin) oraz N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B (NT-proBNP — N-terminal pro-B-type natriuretic peptide). Dodatkowo oznaczano czynnik indukowany hipoksją 1α (HIF-1α — hypoxia-inducible factor 1α), czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego A (VEGF-A — vascular endothelial growth factor A) oraz azotyny i azotany jako produkty rozpadu tlenku azotu (NO). Projekt uzyskał zgodę Komisji Bioetycznej Uniwersytetu Zielonogórskiego (uchwała nr 21/2022) oraz został zarejestrowany w ClinicalTrials.gov (NCT06896773)
Etap 1: Wysiłek do wyczerpania wolicjonalnego wywołał istotne wzrosty stężeń wszystkich badanych biomarkerów sercowych — cTnT, cTnI, Mb, CK-MB, H-FABP, IMA i NT-proBNP — w obu grupach, ze szczytem w 2.–6. godzinie regeneracji i powrotem do normy po 24 h. Umiarkowana hipoksja normobaryczna (2000–3000 m n.p.m.) nie nasilała odpowiedzi biomarkerów — odnotowano wręcz obniżenie wzrostów Mb, NT-proBNP i IMA w hipoksji, związane z mniejszą bezwzględną pracą mechaniczną wykonywaną w hipoksji (redukcja Wmech w H3000 vs. normoksja: ok. −19% w obu grupach). U sportowców hipoksja całkowicie znosiła powysiłkowy wzrost cTnI — efektu tego nie obserwowano u mężczyzn nietrenujących, co sugeruje, że wytrenowane serce reaguje na niedotlenienie inaczej niż serce osoby nieaktywnej. Badania echokardiograficzne wykazały, że hipoksja nie nasilała powysiłkowego upośledzenia funkcji ani lewej komory, jak i prawej komory. Co ciekawe, u sportowców odnotowano istotnie (p<0,05) mniejsze pogorszenie GLS w hipoksji niż w normoksji. Etap 2: 3-tygodniowy trening wytrzymałościowy w hipoksji (metody: mieszkaj wysoko – trenuj nisko, LHTL oraz trening przerywanej hipoksji, IHT) wywołał korzystne adaptacje kardiologiczne, które nie wystąpiły po treningu w normoksji (grupa kontrolna). W grupach LHTL i IHT stwierdzono wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), nieobecny w grupie C, co wskazuje na hipoksję jako kluczowy czynnik stymulujący poprawę globalnej funkcji skurczowej. W zakresie biomarkerów sercowych trening IHT spowodował istotne (p < 0,05) zmiany spoczynkowego i powysiłkowego stężenia H-FABP, co może odzwierciedlać głębszą adaptację mięśnia sercowego lub szkieletowego do wysiłku. Po 3 tygodniach treningu IHT Mb szybciej wracała do normy w końcowej fazie regeneracji (6.–24. h), co wskazuje na lepszą adaptację mięśnia sercowego do wysiłku i mniejsze uszkodzenia tkanki mięśniowej. Analogiczny wzorzec zaobserwowano dla CK-MB: po 3 tygodniach treningu IHT stężenia w 6. i 24. h po wysiłku były wyraźnie niższe niż przed interwencją, wskazując na przyspieszenie procesów regeneracyjnych i mniejsze nasilenie uszkodzeń mięśniowych. Stężenie cTnI wzrastało istotnie (p < 0,05) bezpośrednio po wysiłku w normoksji, natomiast w hipoksji wzrost obserwowano z opóźnieniem — w 2. i 6. h po wysiłku. NT-proBNP nie różnicował grup ani warunków badawczych w żadnym punkcie czasowym, potwierdzając porównywalny profil obciążenia hemodynamicznego serca niezależnie od zastosowanego protokołu treningowego. Hipoksja nie nasilała odpowiedzi żadnego z biomarkerów sercowych względem normoksji ani przed, ani po 3-tygodniowej interwencji treningowej. Etap 3 (ocena wpływu treningu oporowego w hipoksji) zaplanowany jest na 2026 rok.
Umiarkowana hipoksja normobaryczna (2000–3000 m n.p.m.) nie nasila powysiłkowej odpowiedzi biomarkerów sercowych oraz nie pogłębia powysiłkowej przejściowej dysfunkcji lewej i prawej komory serca, zarówno u osób wytrenowanych, jak i nieaktywnych. Uzyskane wyniki wskazują, że intensywny wysiłek fizyczny w hipoksji normobarycznej odpowiadającej wysokości do 3000 m n.p.m. nie stanowi zagrożenia dla mięśnia sercowego zarówno u sportowców, jak i osób zdrowych nieaktywnych fizycznie. Co więcej, trening wytrzymałościowy w hipoksji indukuje korzystne adaptacje strukturalne i czynnościowe mięśnia sercowego, wykraczające poza efekty osiągane w treningu w normoksji. Uzyskane dane mają znaczenie praktyczne nie tylko dla sportu wyczynowego, lecz również dla osób zawodowo lub rekreacyjnie eksponowanych na hipoksję (żołnierze, ratownicy, turyści górscy), a w perspektywie również dla kardiorehabilitacji.
Miłosz Czuba¹, Kamila Płoszczyca¹, Adam Niemaszyk¹, Natalia Grzebisz-Zatońska¹, Małgorzata Chalimoniuk², Józef Langfort³, Katarzyna Kaczmarczyk¹, Robert Gajda⁴
¹ Wydział Rehabilitacji, Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie; ² Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie, Filia w Białej Podlaskiej; ³ Akademia Wychowania Fizycznego im. Jerzego Kukuczki w Katowicach; ⁴ Centrum Kardiologii Sportowej Gajda-Med, Pułtusk
Finansowanie. Praca naukowa dofinansowana ze środków budżetu państwa w ramach programu Ministra Edukacji i Nauki pod nazwą „Nauka dla Społeczeństwa II”, nr projektu NdS-II/SP/0431/2024/01, kwota dofinansowania 1 564 137,80 zł, całkowita wartość projektu 1 564 137,80 zł.
